Renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)
Therapie
Bei der Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus geht es zunächst darum,
- einen stark erhöhten Phosphatspiegel zu verhindern bzw. zu korrigieren
- die Parathormonspiegel innerhalb des empfohlenen Zielbereichs einzustellen
- den Serumcalciumspiegel zu normalisieren
- den Vitamin D-Mangel auszugleichen.
Langfristig ist es das Ziel,
- die Regulationsfähigkeit der Nebenschilddrüsen aufrecht zu erhalten
- kardiovaskuläre Folgen zu verringern
- einen normalen Knochenumsatz aufrecht zu erhalten.
Phosphataufnahme
Da die Niere im Endstadium nicht mehr in der Lage ist, Phosphat auszuscheiden, muss der Patient versuchen, primär über die Ernährung die Phosphataufnahme auf ein Mindestmaß zu beschränken. Als Bestandteil der medikamentösen Therapie stehen zur Reduktion des überschüssigen Phosphates Phosphatbinder zur Verfügung. Sie binden das im Speisebrei vorhandene Phosphat und verhindern dadurch die Aufnahnme ins Blut. Wichtig dabei ist, dass die Phosphatbinder zu den Mahlzeiten eingenommen werden und dass die Dosis individuell auf den Phosphatgehalt des jeweiligen Essens abgestimmt wird.
Vitamin D (Cholecalciferol / Calcitriol)
Durch die Verabreichung von inaktivem Vitamin D (Cholecalciferol) und/oder aktivem Vitamin D (Calcitriol) wird zunächst der Mangel an Vitamin D ausgeglichen. Darüber hinaus reduziert Vitamin D die Produktion von Parathormon. Dieser Effekt wurde bislang dazu genutzt, den Parathormonspiegel zu normalisieren. Vitamin D hat jedoch die Eigenschaft, die Aufnahme von Kalzium und Phosphat zu steigern. Bei einer zu hohen Dosierung von Calcitriol-Präparaten kann es daher zu erhöhten Kalzium- und Phosphatspiegeln und dem damit verbundenen Verkalkungsrisiko kommen.
Calcimimetika
Calcimimetika erhöhen die Empfindlichkeit von Kalzium-Rezeptoren in den Nebenschilddrüsen. Dadurch wird die Ausschüttung von Parathormon stark reduziert. Neben einer Reduktion der Parathormon-Spiegel kommt es auch zu einer Absenkung der Kalzium- und Phosphat-Werte.
