Renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)

Krankheitsbild

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist auf die Erkrankung eines anderen Organs zurückzuführen. Zumeist handelt es sich dabei um die Niere (chronisches Nierenversagen). Der Begriff "Renaler sekundärer Hyperparathyreoidismus" (sHPT) erklärt sich folgendermaßen:

• "renaler" ("ren" lat. "Niere"), weil die Ursache in der Niere liegt
• "sekundär", da es sich um eine Folgeerkrankung von chronischem Nierenversagen handelt.
• "Hyperparathyreoidismus", da es sich um eine Überfunktion (Hyper) der Nebenschilddrüsen (Parathyreoidea) handelt.

Die Niere hat verschiedene Aufgaben:

• Sie ist zum einen dafür zuständig, den Stoffwechselhaushalt konstant zu halten. Dazu gehört z.B. der Flüssigkeits- und der Elektrolythaushalt sowie das Säure-Base-Gleichgewicht.
• Auch an der Regulation des Kalzium- und Phosphathaushaltes ist die Niere beteiligt.
• Zum anderen ist die Niere das "Klärwerk" des Körpers. Sie hat die Aufgabe, Giftstoffe, Abbauprodukte von Medikamenten und sogenannte harnpflichtige Substanzen aus dem Blut zu filtern. Verbleiben diese im Körper, kommt es ansonsten zu Vergiftungserscheinungen.
• Zudem ist die Niere an der Regulation des Blutdruckes beteiligt. Sie ist auch Produzent einer Reihe von Botenstoffen, wie z.B. des Hormons Erythropoetin und des aktiven Vitamin D.

Hier finden Sie noch mehr über die Anatomie und Funktion der Niere.

Die Bedeutung von Kalzium und Phosphat

Kalzium und Phosphat sind für eine Reihe von Körperfunktionen unabdingbar. Daher ist es sehr wichtig, dass der Kalzium-Phosphat-Haushalt streng reguliert wird und nicht außer Kontrolle gerät.

Kalzium wird mit der Nahrung aufgenommen und zu 99% im Skelett gespeichert. Bei ungenügender Zufuhr bzw. bei Kalziummangel kann der Körper Kalzium aus den Knochen freisetzen. Eine wichtige Rolle spielt Kalzium beispielsweise bei der Kontraktion des Herzmuskels und der übrigen Muskulatur.

Phosphat ist in vielen Zellbestandteilen, z.B. in Zellmembranen und im Erbgut, enthalten und dient als Energieträger. Ähnlich wie bei Kalzium liegt auch bei Phosphat der Großteil, nämlich ca. 80% des Gesamtkörperbestands, im Knochengewebe gespeichert vor. Der Rest ist in Weichteilgeweben und im Blut verteilt.

Bei einem gesunden Menschen wird der Kalzium- und Phosphathaushalt über einen komplizierten Mechanismus reguliert. Sinkt der Kalziumgehalt im Blut stark ab, so schüttet die Nebenschilddrüse verstärkt Parathormon aus. Das Parathormon regt die Niere an, mehr Phosphat auszuscheiden und mehr Kalzium aus dem Primärharn zurückzubehalten. Ausserdem produziert die Niere mehr aktives Vitamin D (Calcitriol). Dadurch wird wiederum die Aufnahme von Kalzium und Phosphat aus dem Darm gesteigert. Zudem stimuliert das Parathormon die Freisetzung von Phosphat und Kalzium aus den Knochen. In der Summe dienen diese Maßnahmen dazu, den Kalzium- und den Phosphatspiegel auf ein Normalniveau zu regulieren. Ist der Kalziumspiegel im Blut wieder ausreichend hoch, so reduziert die Nebenschilddrüse die Ausschüttung von Parathormon und die oben beschriebenen Freisetzungsprozesse unterbleiben.

Veränderung bei chronischer Niereninsuffizienz

In Folge eines chronischen Nierenversagens gerät die Regulation des Kalzium-Phosphathaushaltes außer Kontrolle.

Eine kranke Niere ist schlechter in der Lage, für den Körper wichtige Stoffe zurückzubehalten und harnpflichtige Stoffe auszuscheiden. Gleichzeitig produziert sie weniger aktives Vitamin D. Dadurch verringert sich v.a. die Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung im Darm und der Phosphatspiegel im Blut steigt, während der Kalzium-Spiegel vorübergehend sinkt, jedoch durch die gesteigerte Parathormon-Wirkung am Knochen über den Kalziumabbau immer wieder scheinbar normalisiert wird. Um den Überschuss an Phosphat im Blut zu verringern, kann der Körper aus Phosphat und Kalzium ein Salz bilden (Kalziumphosphat = Hydroxylapatit). Hydroxylapatit kann sich im gesamten Körper ablagern, v.a. aber in den Blutgefäßen, wodurch gefährliche Gefäßverkalkungen entstehen. Bei schweren Verkalkungsprozessen sinkt der Kalziumspiegel manchmal noch weiter ab, so dass vorübergehend ein messbarer Kalziummangel (Hypocalcämie) entstehen kann.

Wie schon dargestellt, reagiert die Nebenschilddrüse auf den Kalziummangel mit einer verstärkten Freisetzung von Parathormon. Wie bereits oben beschrieben, werden dadurch Kalzium und Phosphat aus den Knochen freigesetzt. Es entsteht der sekundäre Hyperparathyreoidismus: die Nebenschilddrüse schüttet verstärkt und dauerhaft Parathormon aus. Der Mangel an Calcitriol regt zudem die Produktion von Parathormon an. Langfristig verliert die Nebenschilddrüse ihre Empfindlichkeit auf Kalzium, der Regulationsmechanismus wird außer Kraft gesetzt.

Bedeutung und Folgen

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz hat vielfältige Folgen. Es sind v.a. die Verkalkung von Gefäßen und Weichteilen sowie die Schädigung des Knochenstoffwechsels, die zu schweren Komplikationen für die Betroffenen führen können.

Verkalkung von Gefäßen

In Folge des gestörten Kalzium-Phosphat-Haushaltes kann es zu Kalkablagerungen in Gefäßen und Weichteilen kommen. Die Kalkablagerungen verhärten die entsprechenden Gefäße und Gewebe. Die Betroffenen haben ein erhöhtes Risiko, einen Schlaganfall oder Herzinfarkt zu erleiden.

Bilden sich Verkalkungsherde in der Haut, können sich daraus schlecht heilende Geschwüre bilden. Oftmals verursachen der erhöhte Parathormonspiegel bzw. die Kalziumphosphat-Ablagerungen ein lästiges Hautjucken.

Renale Osteopathie bzw. Osteodystrophie

Da die Niere Einfluss auf den Kalzium- und Phosphathaushalt, auf Vitamin D und den Parathormonspiegel ausübt, ist sie auch am Knochenstoffwechsel beteiligt. Im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz kommt es daher zu einer Reihe von Veränderungen im Bereich des Knochens. Sie werden unter dem Ausdruck "renale Osteopathie" zusammengefasst und sind bei fast allen Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz zu finden.

Lesen Sie hier mehr zu Symptomen und Befund des sHPT.